Прошло исследование, почему туберкулез устойчив к иммунитету

Иммунный рецептор дектин-1, который в норме защищает организм от грибковых инфекций, оказался «союзником» туберкулёзной палочки. К такому выводу пришли исследователи из Института Фрэнсиса Крика, опубликовавшие результаты своей работы в журнале Science Immunology.

Туберкулёз остаётся одной из самых опасных бактериальных инфекций, ежегодно уносящей около 1,5 миллиона жизней. Обычно, когда возбудитель болезни Mycobacterium tuberculosis попадает в лёгкие, его захватывают иммунные клетки-макрофаги. Долгое время считалось, что рецептор дектин-1 помогает уничтожать патогены.

Однако новое исследование показало, что при туберкулёзе этот механизм работает наоборот: активация дектина-1 не убивает бактерии, а создаёт внутри клетки условия, благоприятные для их выживания и размножения.

Эксперименты продемонстрировали, что блокировка этого сигнального пути позволяет иммунным клеткам человека и мышей эффективнее сдерживать инфекцию. У мышей, лишённых гена дектина-1, устойчивость к туберкулёзу оказалась значительно выше.

Учёные также выяснили молекулярный механизм обмана. Бактерия производит вещество α-глюкан, которое связывается с дектином-1 и запускает сигнал, меняющий метаболизм клетки в пользу патогена. Таким образом, туберкулёзная палочка использует элемент иммунной системы человека как инструмент для собственного выживания внутри организма.